一氧化氮合酶对早期内毒素休克猕猴肾脏的影响

      目的  探讨早期内毒素休克肾脏损伤的发病机制.

      方法  猕猴11只,随机分成两组:对照组5只静脉注射生理盐水;实验组6只,静脉注射脂多糖(LPS)2.8 mg/kg.LPS攻击后120 min,处死动物,取肾脏标本,用免疫组化方法[卵白素-生物素-过氧化物酶法(ABC法)]进行内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)染色,观察eNOS和iNOS在早期猕猴内毒素休克肾脏中的表达,同时观察肾脏超微结构的改变、酸性磷酸酶(ACP)活性变化.

      结果  LPS攻击后120 min,可见肾脏组织超微结构明显破坏和细胞内溶酶体数量增加.实验组iNOS在肾小球血管内皮、肾小管上皮、肾小球血管内和肾小管周围均有表达,对照组无表达.eNOS在实验组和对照组的肾小球血管内皮及周围血管内皮细胞均有表达.

      结论  一氧化氮在猕猴内毒素休克早期肾脏损伤中发挥了重要作用.

      引用格式   马明，朱晓云，王立蓉，等. 一氧化氮合酶对早期内毒素休克猕猴肾脏的影响.中国危重病急救医学，2006，18（7）：421-424,384.

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